¿Qué hacer después del sismo?

Lo más importante después de un sismo es no perder la calma y seguir las siguientes recomendaciones:

  • Cierra las llaves de agua y gas. Si percibes olor a gas, desconecta el interruptor de energía eléctrica.
  • No enciendas cerillos ni equipo que origine flama o aquellos artículos eléctricos que puedan producir chispa.
  • Usa el teléfono sólo para emergencias.
  • Efectúa una cuidadosa revisión de los daños en tu casa antes de entrar, si son graves, no entres. Si estás en tu trabajo o escuela y si se considera que es más seguro evacuar el edificio, habrá que hacerlo.
  • Mantente alejado de las áreas de desastre.
  • Si puedes, presta tu ayuda en los puntos de ayuda en los que son requeridos.

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¿Qué medicamentos hacen falta en donde estas ayudando?

¿Te encuentras prestando atención médica tras el sismo en la CDMX? ¿Cuáles de estos medicamentos requieren en tu área?

  • Paracetamol (tabletas)(Precio aproximado: $9-49)
  • Dopamina (ampolleta)-requiere receta (Precio aproximado:$113)
  • Ibuprofeno (tabletas)(Precio aproximado: $10-59)
  • Bromuro de ipratropio (solución o spray) (Precio aproximado: $196 – 827)
  • Salbutamol (spray) (Precio aproximado: $243)
  • Adrenalina o epinefrina (ampolletas) (Precio aproximado:$164 por ampolleta)
  • Atropina (ampolleta)
  • Rivotril (tabletas/gotas)-requiere receta (Precio aproximado: $321 – 521)
  • Tafil (tabletas)-requiere receta(Precio aproximado: $300-561)
  • Solución de Hartmann (Precio aproximado: $29)
  • Punzos (Precio aproximado: $80-98)
  • Venoclisis (Precio aproximado:$15 – 30)
  • Llave de tres vías (Precio aproximado:$22 – 30)

 

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15 de Septiembre de 2017- Día Mundial del Linfoma

El 15 de Septiembre se conmemora el Día Mundial del Linfoma. El linfoma es un tipo de cáncer que se desarrolla en las células del sistema linfático. En México, el linfoma de no Hodgkin ocupa el tercer cáncer más común en el sexo masculino y el sexto en el femenino.

Existen más de 60 tipos y solo el 50% es curable. Se presenta con mayor frecuencia en adultos que en niños y las probabilidades de tener la enfermedad aumenta con la edad, a partir de los 50 años.

Existen dos tipos de linfoma:
-Linfoma de Hodgkin (también conocido como enfermedad de Hodgkin)
-Linfoma no Hodgkin (este tipo de cáncer es el más común)

Cualquier tipo de linfoma se comporta, propaga y responde a tratamiento de manera diferente.

El diagnóstico de un linfoma en sus inicios es algo complicado debido a que los síntomas son comunes como el cansancio, fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos y sudoración nocturna. Estos síntomas son confundidos frecuentemente con enfermedades comunes como la gripe.

Sin embargo, si notas la presencia de un bulto que no duele en el cuello, axilas o inglés y tomas medicamento, esto es una señal de alerta.
Es recomendable realizar una biopsia para confirmar o descartar la enfermedad.
El tratamiento siempre depende del estado del linfoma pero generalmente se trata con quimioterapia y radioterapia.

La detección oportuna y temprana garantizan la remisión de la enfermedad.

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Mutaciones genéticas mortales ya pueden ser curadas con esta nueva terapia

El pasado lunes 10 de Julio del presente año un neurólogo de la Universidad de Columbia evaluó a un niño británico de once años de edad, el cual se encuentra actualmente con soporte vital ya que presenta una rara enfermedad llamada síndrome de agotamiento mitocondrial.

Actualmente el caso del pequeño se encuentra en la corte inglesa debido a que tienen problemas para que pueda recibir un tratamiento experimental en el extranjero, los médicos del hospital donde están tratando al infante dicen que se han agotado todas las opciones de tratamiento médico sin embargo
desaconsejan transferirlo al extranjero.

El neurólogo, testificó por video llamada a favor del caso, mencionó que el tratamiento que está llevando a cabo se llama “terapia de derivación de nucleósidos”, este ensayo aún no ha sido probado en pacientes con la enfermedad que presenta el niño y requiere la aprobación federal para
recibir al pequeño en el proyecto.
Esta terapia consiste en suministrar bloques de ADN sano que en la enfermedad del niño se encuentran dañados.

Charlie, el niño receptor del ADN, tiene una mutación de un gen que codifica una enzima que a su vez ayuda a producir el ADN en las mitocondrias. Este gen mutado produce una enzima disfuncional y las mitocondrias no pueden reemplazar el ADN dañado por lo que dejan de funcionar, causando gran daño a diferentes órganos, especialmente músculo y cerebro.

Esta terapia ya está siendo usada en otros países como España e Italia en 18 pacientes con padecimientos parecidos a la enfermedad que agobia a Charlie pero las mutaciones de éstos son en otros gene, produciendo agotamiento del ADN mitocondrial. Uno de estos pacientes ha sido tratado desde que tiene la edad de un año, en un principio recibió nucleótidos, pero después de dos años se fue cambiando a nucleósidos, que son más capaces de sobrevivir al tracto gastrointestinal y llegar a las mitocondrias de las células intactos. La función
respiratoria y la fuerza de este pequeño ha mejorado considerablemente conforme pasaban los años y era tratado con esta terapia. El padre menciona “Ahora ya puede mover los dedos de los pies y sentarse en un ángulo de 90 grados durante 90 minutos en comparación con 45 grados por 15 minutos que hacia anteriormente”.

Como se puede ver, la terapia ha funcionado excepcionalmente en varios pacientes, sin duda alguna es una alternativa y esperanza para pacientes con
mutaciones genéticas que dañan sus mitocondrias como la de Charlie y se espera ayude a un gran número de personas con este tipo de padecimientos, solo queda
esperar a que la FDA apruebe más ensayos clínicos con ella.

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¿Qué son las caries?

Las caries son perforaciones o daño estructural en los dientes. Las caries dentales son una afección común. Suele aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, pero afecta a todas las personas. Hay miles de bacterias en la boca, estas bacterias convierten a los alimentos en ácidos. En conjunto las bacterias, el ácido, los pedazos de comida y saliva, se combinan en la boca y forman una sustancia conocida como placa. Esta placa se pega a los dientes. Es común en los molares posteriores, junto encima de la línea de la encía en todos los dientes y en los bordes de obturaciones.

Cuando la placa no se elimina de los dientes, esta se convierte en una sustancia llamada sarro o cálculo. Estas sustancias irritan las encías, produciendo problemas bucales como gingivitis y periodontitis. La placa comienza a acumularse en los dientes al cabo de 20 minutos después de comer y no se quita.

Los ácidos en la placa dañan el esmalte que cubre los dientes y general orificios en los dientes llamados cares. Las caries normalmente no duelen al menos que ya estén afectando nervios o que haya una fractura en el diente. Si no se trata las caries, pueden llevar a un absceso dental. Las caries dentales que no se tratan también destruye el interior del diente (llamado pulpa), lo que requiere de un tratamiento extenso y en el peor de los casos la extracción de todo el diente.

Los carbohidratos aumentan el riesgo de tener caries dentales. Es importante lavarse los dientes después de cada comida.

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Investigadores identifican la pista a la división celular asimétrica

En el desarrollo normal de las células, se encuentran etapas en las que las células madre o progenitoras se dividen asimétricamente para formar hijas con destinos diferentes. ¿Qué determina que estas células tomen caminos diferentes? Un estudio reciente del investigador Marcos González-Gaitán y colegas en la Universidad de Ginebra, encontraró que la fosforilación es clave para dirigir preferentemente ciertas vesículas celulares llamadas endosomas a una de las células hijas, permitiendo la división asimética.

Para estudiar la división celular asimétrica, muchos investigadores, miran a las células precursoras de órganos sensoriales (SOPs) que forman pelos en las espaldas de las moscas de la fruta en una serie de tres pasos de división celular. En primer lugar, un SOP se divide asimétricamente en células conocidas como pIIa y pIIb. La célula pIIa luego se divide de nuevo para formar una célula ciliada externa y un zócalo, mientras que Piib se divide dos veces más, produciendo al final una neurona y su vaina.

El grupo de investigadores a cargo de González-Gaitan, había descubierto previamente que mientras que la mayoría de los endosomas se dividen uniformemente entre las dos células hijas durante la división célular asimétrica, aquellas que contienen moléculas de señalización Notch y Delta y tienen una proteína superficial llamada Sara, terminan prinicpalmente en pIIa. Antes de eso, los endosomas de Sara son transportados a lo lardo de los microtúbulos hasta una estructura en el centro de la célula de división conocida como eje central. No quedó claro cómo los endosomas fueron capaces de liberarse y comenzar su migración hacia el lado de la célula madre que se convierte en pIIa.

Para descifrar esta parte del proceso, el grupo de investigadores utilizó inmunoprecipitación para detectar factores que interaccionan con Sara. Los investigadores descubrieron que una fosfatasa interactuaba con Sara y que “en Sara hay tres sitios de posible fosforilación”, explica Alicia Daeden, estudiante graduada en el laboratorio de González-Gaitán. Otros experimentos revelaron que el estado de fosforilación de Sara dictó la distribución asimétrica de los endosomas de Sara con alrededor del 80% entrando en la célula pIIa. Cuando el equipo generó mutantes que tenían solamente una versión de tipo salvaje de Sara, y por lo tanto, menos de la proteína funcional, los endosomas de Sara se distribuyeron más uniformemente, más cerca de una distribución 60/40 entre las células hijas y las espaldas de las moscas casi calvas.

Matilde Cañelles López, quien estudia el desarrollo de linfocitos en ratones en el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra de Granada, dice que el grupo de González-Gaitán logró ver bien células vivas y cómo se mueven los endosomas y logran entrar en una célula, haciendo que las células tomen caminos diferentes. Los resultados coinciden con una hipótesis que su grupo desarrolló sobre la base de trabajo con ratones. Matilde explica: la distribución asimétrica de los endosomas durante la división celular es clave para el desarrollo.

“Es fácil empezar a especular que algo así como la pérdida de esta función, podría por ejemplo, causar algunos de los tejidos a convertirse en tumores” dice Pekka Katajissto, biólogo de células madre de la Universidad de Helsinki, las divisiones resultan en dos talles de célula en lugar de una célula madre y una célula diferenciada. Sin embargo, añade, los resultados probablemente no se aplican directamente a los mamíferos que carecen de la proteína de Sara.

Fuentehttp://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/50149/title/Researchers-Identify-Clue-to-Asymmetric-Cell-Division/

Todo lo que tiene que saber acerca del azúcar y sus repercusiones en tu salud.

Se usa el término azúcar para describir los compuestos que varían en dulzor.

Los azúcares más comunes son:

  1. Glucosa
  2. Fructosa
  3. Galactosa
  4. Sacarosa (azúcar de mesa)
  5. Lactosa (se encuentra en la leche)
  6. Maltosa (producto de la digestión del almidón)

El azúcar se encuentra de forma natural en frutas y lácteos. Desafortunadamente, la mayor parte del azúcar en la alimentación del mundo occidental proviene del azúcar añadido en los productos alimentarios. A este azúcar se le conoce como edulcorante.

Acerca de los Edulcorantes

El edulcorante tiene la siguiente finalidad:

  1. Proporcionar sabor dulce cuando se le agrega a los alimentos
  2. Conservar la frescura y la calidad del producto
  3. Actuar como conservantes en las mermeladas y gelatinas
  4. Mejorar el sabor en las carnes procesadas
  5. Proporcionar fermentación para panes y salsas agridulces
  6. Darle volumen a cremas heladas y cuerpo a bebidas carbonatadas

Los alimentos naturales que contiene azúcar (por ejemplo, las frutas), también tienen vitaminas, minerales y fibra. La mayoría de los alimentos con azúcares agregados a menudo aportan calorías sin nutrientes; a estos alimentos se les conoce como “calorías vacías.

La mayoría de las personas sabe, que hay mucho azúcar en las bebidas gaseosas. Sin embargo, no saben que las bebidas vitaminadas, por ejemplo, las bebidas para deportistas, las bebidas cafeinadas y las bebidas energizantes, también contienen mucho azúcar agregado.

 

Fuentes Alimenticias

Algunos edulcorantes, se procesan por medio de otros componentes del azúcar, por ejemplo:

  • La sacarosa se produce a partir del jugo bajo en azúcar del betabel o la caña de azúcar. Está compuesto principalmente de glucosa y fructosa. Este tipo de azúcar incluye azúcar sin refinar, azúcar granulado, azúcar moreno y azúcar de pastelería.
  • El azúcar sin refinar es granulado, sólido y grueso. El azúcar sin refinar es la parte sólida que queda cuando se evapora el líquido del jugo de caña de azúcar.
  • El azúcar moreno, se fabrica a partir de los cristales de azúcar obtenidos del almíbar de las melazas.
  • El azúcar de pastelería (también conocido como azúcar glass), no es más que sacarosa finamente triturada.
  • El azúcar turbinado es azúcar sin refinar hecho a base del jugo de la caña de azúcar.

Otros azúcares

  • La fructosa es el azúcar que esta contenido de forma natural en las frutas
  • La miel, es una combinación de agua, fructosa y agua. Este tipo de azúcar es producido por las abejas.
  • El almíbar de maíz y el almibar de maíz rico en fructosa son azùcares hechos del maíz. El azúcar y el almíbar de maíz rico en fructosa tienen casi el mismo nivel de dulzor. El almibar rico en fructosa, por lo general se utilizar en bebidas gasesosas, productos horneados y algunos productos enlatados.

Alcoholes de Azúcares

Los alcoholes de azúcares tienen manitol, sorbitol y xilitol. Estos edulcorantes son utilizados para endulzar aquellos alimentos “sin azúcar”, “para diabéticos” o “low carb”. El cuerpo absorbe estos edulcorantes más lento que el azúcar y tienen aproximadamente la mitad de las calorías que el azúcar de mesa. Además, tienen aproximadamente la mitad de las calorías de este. No se deben confundir con sustitutos de azúcar que no tienen calorías. En algunos casos, los alcoholes de azúcar causan cólicos estomacales y diarrea en algunas personas.

El eritritol, es un tipo de alcohol de azúcar que se encuentra de manera natural en frutos y alimentos fermentados. Tiene de 60 a 70% màs dulzor que el azúcar de mesa, sin embargo, tiene menos calorìas. Ademàs, no provoca demasiada elevación del azúcar en sangre después de comidas, ni tampoco causa caries dentales. A diferencia de otros alcoholes de azúcar, no provoca malestar en el estòmago.

Efectos secundarios del Azùcar

El azúcar suministra solamente calorías y no nutrientes. El azúcar y los edulcorantes pueden llevar a presentar caries dental, obesidad en niños y adultos, diabetes tipo 2, síndrome metabólico, hipertensión arterial, entre otros.

Los alcoholes de azúcar como sorbitol, manitol y xilitol, pueden causar cólicos estomacales y diarrea cuando se consumen en grandes cantidades.

Recomendaciones

El azúcar, se encuentra en la lista de alimentos seguros de la FDA (Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos). Contiene 16 calorías por cucharita o 16 calorías por 4 gramos y se puede usar con moderación.

  • Las mujeres no deben consumir más de 100 calorías por día provenientes del azúcar, esto equivale a 6 cucharaditas o 25 gramos.
  • Los hombres no deben consumir más de 150 calorías por día provenientes del azúcar, esto equivale a 9 cucharaditas o 38 gramos de azúcar.

Es recomendable limitar los azúcares agregados a no más del 10% del consumo en el día. Para reducir el consumo de azúcares agregados, debes:

  1. Tomas agua en lugar de refresco y bebidas edulcorantes
  2. Comer menos dulces y comida chatarra

Finalmente es importante recalcar que, aunque actualmente no existe una recomendación del consumo diario de los azúcares naturales como los lácteos y los presentes en la fruta, un consumo excesivo de cualquier azúcar puede tener efectos negativos en la salud. Es importante siempre llevar una dieta equilibrada.

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Científicos han descubierto por primera vez, la estructura de una proteína clave en la enfermedad de Alzheimer

Por primera vez, científicos han revelado una estructura química de uno de los marcadores clave de la enfermedad de Alzheimer, capturando imágenes de alta resolución de los depósitos anormales de proteínas tau, sospechoso de ser el causante de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Los resultados ahora darán a los científicos una visión sin precedentes de còmo funcionan estos depósitos dañinos a nivel molecular y, podrían conducir a una serie de nuevos tratamientos para evitar que se formen y como consecuencia, ayudar a combatir la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

“Este es un tremendo avance”, explica el investigador Bernardino Ghetti de la Universidad de Indiana.

“Es claro que la proteína tau es muy importante para la progresión de la enfermedad de Alzheimer y ciertas formas de demencia; en términos de diseñar agentes terapéuticos, las posibilidades son ahora enormes.”

En este nuevo estudio, los investigadores liderados por el Laboratorio de Biología Molecular (LMB) en el Reino Unido, extrajeron los filamentos de proteína tau del cerebro de un paciente fallecido con diagnóstico confirmado de enfermedad de Alzheimer y las imágenes mediante una técnica llamada Microscopia Crio electrón (crio-EM).

La enfermedad de Alzheimer está relacionada con la acumulación de dos tipos de depósitos anormales de proteínas: los filamentos de tau que se forman dentro de las células nerviosas y las proteínas beta amiloides que se acumulan fuera de las células.

En los cerebros sanos, tau actúa como un estabilizador, pero cuando las proteínas se convierten en defectuosas, pueden formar filamentos enredados que se cree impiden la comunicación entre las células cerebrales, dando lugar a la neurodegeneración y la capacidad cognitiva reducida, visto en condiciones como la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores han estudiado la implicación de la proteína tau en el Alzheimer durante décadas, pero es hasta ahora que se han podido ver los filamentos de tau de tan cerca. Los conocimientos adquiridos les permitirá el diseño de un tratamiento específico.

“Fármacos que puedan eliminar los agregados de proteínas en el cerebro, son un objetivo clave para los investigadores, pero, para afectar directamente a estas proteínas, las moléculas que compongan el fármaco deberán atarse a la superficie”, explica el jefe de investigación de Alzheimer en Reino Unido.

“Conocer la forma precisa de estas complejas estructuras de proteínas es enormemente valioso para guiar el desarrollo de fármacos específicos.”

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Fisiopatología de la Trombocitosis

La trombocitosis se define como un recuento de plaquetas mayor que dos desviaciones estándar por encima de lo normal, o mayor a 400,000 por microlitro en la mayoría de los laboratorios.

La fisiopatología de la trombocitosis reactiva es cada vez más conocida, al menos para aquellos pacientes en los que la inflamación es el mecanismo causal. La interleucina 6 (IL-6) es un mediador inflamatorio bien conocido, liberado por leucocitos estimulados con productos de descomposición bacteriana o de tejidos, que actúa sobre hepatocitos para estimular la producción y liberación de trombopoyetina, el regulador primario de la producción de plaquetas. Algunos casos de trombocitosis asociada al cáncer también se deben a la inflamación evocada por el cáncer o por la producción de IL-6 directamente del tumor.

La causa de la trombocitosis inducida por deficiencia de hierro es menos comprendida. Inicialmente, los informes se centraron en la eritropoyetina como la hormona inductora de trombocitosis, basándose en la hipótesis de que la similitud estructural de la trombopoyetina y la eritropoyetina permite que esta última, elevada en pacientes con anemia ferropénica, reaccione en forma cruzada con el receptor de la trombopoyetina. Sin embargo, esta hipótesis no tiene en cuenta el vínculo único entre la deficiencia de hierro y la trombocitosis (la eritropoyetina está elevada en la mayoría de los pacientes con anemia, pero las plaquetas están elevadas sólo en la anemia por deficiencia de hierro) o el hecho de que la eritropoyetina no reacciona de forma cruzada con el receptor de la trombopoyetina.

La fisiopatología de las neoplasias mieloproliferativas se comprende cada vez mejor. La mutación del dominio de pseudoquinasa de la quinasa de señalización Jak2 provoca su activación, con la subsiguiente activación de un número de vías de señalización descendentes, en su mayor parte idénticas a la unión de un factor de crecimiento activador. La mutación del receptor de trombopoyetina, c-Mpl, activa el receptor de forma similar a la trombopoyetina de unión, impulsando de nuevo el crecimiento celular. Más recientemente, se ha demostrado que las mutaciones truncadas del gen de calreticulina, una proteína amortiguadora de calcio y chaperona del retículo endoplásmico, elimina el anclaje del retículo endoplásmico, permitiendo que el resto de la proteína se una a c-Mpl y lo active.

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Adolescente inventa una aplicación que puede diagnosticar rápidamente la enfermedad ocular

Probablemente has escuchado que la diabetes puede conducir a la ceguera. Esta complicación se llama retinopatía diabética (RD), cuando los vasos sanguíneos son dañados progresivamente en la retina. Es la principal causa de ceguera prevenible en el mundo.

La detección y el diagnóstico temprano son cruciales para tratar este problema, pero más del 50 % de los casos pasan desapercibidos. Ahora, Kavya Kopparapu de 16 años de edad, cuyo abuelo en la India fue diagnosticado con RD, ha inventado una herramienta de detección simple y barata.

La herramienta consiste en una aplicación para teléfonos inteligentes que puede detectar la enfermedad con la ayuda de un programa de inteligencia artificial específicamente capacitado y un lente accesorio impreso en 3D.

Este ingenioso sistema se llama Eyeagnosis y Kopparapu lo presentó recientemente en la conferencia de Inteligencia Artificial O’Reilly en Nueva York.

Típicamente, un diagnóstico de RD implica una máquina de imagen de retina que toma fotos de la parte posterior del ojo. El costo del equipo y la disponibilidad de personal capacitado hacen que el procedimiento sea inaccesible para muchos.

Por esta razón, Kopparapu decidió capacitar una red neuronal para reconocer imágenes de como se ve la RD. Junto con su equipo (su hermano Neeyanth y su compañero de clase Justin Zhang) buscaron una red adecuada, instalándose en ResNet-50 de Microsoft.

El equipo alimentó su red neuronal con una base de datos de 34,000 imágenes de retina obtenidas del Instituto Nacional de Salud. Muchas de estas exploraciones son de muy mala calidad, pero eso fue realmente útil, dado que el objetivo era crear una aplicación que usara la cámara del teléfono inteligente como la herramienta de generación de imágenes.

Y ahí es donde entra el siguiente paso inteligente: escanear la retina sin el uso de una máquina enorme, la aplicación utiliza una lente impresa en 3D que concentra la luz del flash de la cámara del teléfono en la parte posterior del ojo.

Expertos en el tema de oftalmología afirman que se necesitará una gran cantidad de datos clínicos que demuestren que Eyeagnosis es confiable en una variedad de situaciones tales como hospitales especializados o en el campo. También admiten que la aplicación tiene un potencial excelente, señalando que su principal inconveniente podría ser el hecho de que es demasiado barato, con las compañías que buscan herramientas con mayores márgenes de beneficio.

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